Encapsuliertes Magnesiumpropionat zur Vermeidung des Fettkuhsyndroms bei periparturienten Kühen
Encapsuliertes Magnesiumpropionat unterstützt die Expression von Schlüsselenzymen im gluconeogenetischen Weg in den Darmepithelzellen von Rindern. Die durch Propionat induzierte Aktivierung der Gluconeogenese im Dünndarm hat vorteilhafte Auswirkungen auf die Energiebilanz:
Propionat kann die GLP-1-Sekretion im Darm stimulieren und die Insulinsekretion und -empfindlichkeit verbessern, was zu einer Reduktion der Lipolyse und der β-Oxidation von NEFA (nicht-esterifizierte Fettsäuren) führt. Ein weiterer Mechanismus ist, dass Glukose, die durch die intestinale Gluconeogenese freigesetzt wird, von der Pfortader erkannt und über das periphere Nervensystem an das Gehirn weitergeleitet wird, was ebenfalls zur Reduktion der Lipolyse beiträgt.
Vorteile:
- Verhinderung von Fettkuhsyndrom: Reduziert das Risiko von Übergewicht bei Kühen vor der Geburt (Pre-Calving).
- Erhöhung der Fruchtbarkeit bei Färsen: Verbessert die Fruchtbarkeit und reduziert das Risiko von Ketose.
- Magnesiumquelle: Liefert Magnesium für eine bessere Gesundheit der Kühe.
Formulierung 4: Encapsuliertes Magnesiumpropionat
Begrenzung der Fettmobilisation und Reduzierung des Risikos metabolischer Erkrankungen:
Im peripartalen Zeitraum befinden sich die Kühe in einem lipolytischen Zustand, da die Insulinsekretion und -empfindlichkeit abnehmen, was zu einem Anstieg der NEFA-Konzentration im Plasma vor der Geburt führt. Eine übermäßige Speicherung von NEFA als Triglyceride (TG) schädigt die Leberfunktion. Die Oxidation von NEFA unterdrückt die Futteraufnahme. Diese Appetithemmung führt zu einem negativen Energiehaushalt (NEB) und erhöht das Risiko von Stoffwechselstörungen wie Fettleberkrankheit und Ketose.
Während des peripartalen Zeitraums ist eine erhöhte NEFA-Konzentration im Blut erforderlich, um den Fettgehalt in Kolostrum und Milch zu steigern. Übermäßige Fettmobilisation ist jedoch mit einer niedrigen Futteraufnahme und NEB verbunden, was zu Fettleberkrankheit und anderen metabolischen Erkrankungen führt. Da die Leber von Wiederkäuern eine begrenzte Fähigkeit hat, TG als sehr niedrigdichte Lipoproteine (VLDL) auszuscheiden, ist es entscheidend, die Rate und Dauer der Lipolyse zu reduzieren.
Eine verringerte Gluconeogenese in der Leber aufgrund der Triglyceridansammlung und erhöhten NEFA-Konzentrationen führt zu einem chronischen Entzündungszustand. Die Futteraufnahme wird hauptsächlich durch die Oxidation von NEFA in der Leber kontrolliert, die Sättigungssignale erzeugt. Propionat hat hier einen geringeren Effekt. Fructose kann direkter in Glukose umgewandelt werden als Propionat, ohne die Leberoxidation zu stimulieren.
Propionat kann von der Leber für die Gluconeogenese verwendet oder im Zitratzyklus durch Acetyl-CoA oxidiert werden. Verminderte Insulinkonzentrationen, erhöhte Insulinresistenz und Stress fördern die Lipolyse und steigern das β-Oxidationspotenzial von NEFA, was das Sättigungsgefühl stimuliert.
Encapsuliertes Propionat kann die GLP-1-Sekretion im Darm stimulieren und die Insulinsekretion und -empfindlichkeit verbessern, was die Lipolyse und β-Oxidation von NEFA reduziert und die Futteraufnahme verbessert. Rumen-Bypass-Inulin wirkt als Inulinase im Darm, was die Produktion von Fructose und Fructooligosacchariden erhöht. Fructose wird direkter in Glukose umgewandelt als Propionat, ohne die Leberoxidation zu stimulieren.
